Quecksilber und nicht Interleukin 17 verursacht MS

Der Botenstoff Interleukin 17 ist zwar ein wichtiger Trigger von Entzündungen bei Autoimmunkrankheiten. Doch bei Entzündungen im Gehirn spielt der Botenstoff überraschenderweise keine Rolle, wie Forscher aus der Schweiz und Deutschland festgestellt haben. Damit widerlegen sie eine verbreitete Annahme, wie Multiple Sklerose.

Die bisherige Therapie war also völlig falsch!

Bei Autoimmunkrankheiten wie MS, Rheumatischer Arthritis, Schuppenflechte und juveniler Diabetes (Diabetes Typ 1) greift das Immunsystem versehentlich den eigenen Körper an. Bei diesen Erkrankungen sollen besonders so genannte Helfer-T-Zellen Trigger sein. Die eigentliche Aufgabe dieser Zellen ist es, den Körper gegen schädliche Mikroorganismen zu schützen.

Das Immunsystem funktioniert hoch kompliziert und unterliegt extrem komplexen Steuerungen und Kommunikationsformen zwischen den verschiedenen Immunzellen. Manchmal geht aber etwas schief, und es kommt zur Attacke auf körpereigene Organe.

Unter den Helfer-T-Zellen gibt es verschiedene Unterklassen

Unter den Helfer-T-Zellen gibt es verschiedene Unterklassen mit unterschiedlichen Aufgaben und Kompetenzen. Sowohl Kliniker als auch Forscher versuchen schon lange herauszufinden, zu welcher Unterklasse die zerstörerischen T-Zellen gehören, die bei Autoimmunkrankheiten die eigenen Organe angreifen. Vor kurzem wurde eine solche neue Klasse von Helfer-T-Zellen identifiziert. Sie schütten den Botenstoff Interleukin 17 aus und werden deshalb als TH17-Zellen bezeichnet. In den letzten drei Jahren erhärtete sich der Verdacht, dass genau dieser Zelltyp verantwortlich ist für die Entstehung der erwähnten Autoimmunerkrankungen.

Die von TH17- Zellen ausgeschütteten hormonähnlichen Botenstoffe werden als Gewebeaggressoren angesehen

Die von TH17- Zellen ausgeschütteten hormonähnlichen Botenstoffe wurden allgemein verantwortlich dafür gemacht, dass es zur Zerstörung der Körpergewebe durch Immunzellen kommt. Pharma- und Biotechunternehmen auf der ganzen Welt haben ihre therapeutischen Strategien zur Bekämpfung von MS und anderen Autoimmunerkrankungen so ausgelegt, dass vor allem TH17-Zellen bekämpft werden sollen. Bei der Psoriasis-Therapie wurden sogar die ersten therapeutischen Erfolge im Menschen gezeigt.

Der Forschergruppe um den Zürcher Immunologen Professor Burkhard Becher ist es nun in enger Zusammenarbeit mit Forschenden aus Genf, Mainz und Berlin gelungen, die spezifische Funktion des Botenstoffes Interleukin 17 zu entschlüsseln. Als die Mainzer und Zürcher Gruppen ihre bisherigen Forschungsergebnisse verglichen, wurde ihnen klar, dass die allgemeine Annahme, Interleukin 17 ermögliche den Immunangriff gegen das Gehirn, nicht richtig sein kann. "Wir waren vollkommen erstaunt, als wir bemerkten, dass Interleukin 17 im Gehirn überhaupt keine Rolle zu spielen scheint", sagt Becher (Journal of Clinical Investigation online vorab).

Interleukin 17 induziert Entzündungen in Haut, Gelenken und Lunge, aber nicht im Gehirn

Die Mainzer und Zürcher Gruppen haben gemeinsam versucht herauszufinden, warum Interleukin 17 entgegen allen Annahmen im Tiermodel der MS keine Rolle zu spielen scheint. Mithilfe der Gentechnik und genmanipulierten Zellen wurde plötzlich klar, dass Interleukin 17 in der Tat eine zentrale Rolle bei der Entstehung von Entzündungen spielt.

"Insbesondere die Haut, die Gelenke, die Lunge und andere Organe sind davon massiv betroffen; das Gehirn aber überraschenderweise nicht", erklärt Becher. "Die gute Neuigkeit ist, dass man nun besser weiß, bei welchen Erkrankungen Interleukin 17 als Bösewicht auftritt." Bei MS scheint das nicht der Fall zu sein. Aber auch dieses "negative" Ergebnis ist wichtig, um die Mechanismen des Krankheitsverlaufes besser zu begreifen.

Becher erwartet, dass die Forschungsergebnisse einen großen Einfluss auf zukünftige therapeutische Strategien haben werden. Klar ist nun, dass zwar grundlegende Mechanismen bei den meisten Autoimmunerkrankungen große Ähnlichkeiten aufweisen. Allerdings ist jetzt auch erwiesen, dass man diese Erkrankungen nicht alle gleich behandeln kann. "Das Hirn ist halt anders als die Haut oder die Lunge", sagt Becher. "Nun müssen wir herausfinden, welche Eigenschaften Immunzellen haben, die das Gehirn angreifen.

Die Ausschüttung von Interleukin-17 ist dafür sicherlich nicht verantwortlich."

Studie: "IL-17A and IL-17F do not contribute vitally to autoimmune neuro-inflammation in mice"

ÄZ 17.12.08