Quecksilber als Organgift

Bei umweltbedingten Erkrankungen- d. h. bei chronischer Entwicklung von (Neuro) Toxinen im Niedrigdosisbereich wie etwa Amalgam- sind folgende Beschwerden typisch:

Ø Immunstörungen

Ø Neurotoxische Beschwerden

Ø Weichteil- und Gelenkbeschwerden

Ø Unspezifische Allgemeinsymptome

Quelle:

Ionescu, Dr.John G. 6. Umweltmedizinische Tagung 2006 Berlin

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„Ein Vergleich der Atemproben von Probanden mit und ohne Amalgamfüllungen lieferte den Nachweis von elementarem Quecksilber in der Expiration von Amalgamträger, wohingegen im Atem der amalgamfreien Probanden kein Quecksilber nachgewiesen wurde. In Speichelproben, die unmittelbar nach der Entfernung der Amalgamfüllungen genommen wurden, gelang der Nachweis von Methyl-, Dimethyl- und Ethylmethylquecksilber.

Quelle: > Uni Duisburg-Essen -Untersuchung humaner Körperflüssigkeiten und Ausscheidungsprodukte auf metall- und metalloidorganische Verbindungen mittels HG/Lt-GC/ICP-MS

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Als gesichert hingegen gilt, dass Quecksilber durch die Dntinkanäle ins Pulpagewebe penetriert.

Quelle: (Horsted-Bindsle p et al 1997, Jodaikin A. et al 1986)

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Bei genetischer Disposition können bereits sehr geringe Hg- Konzentrationen zu immunologischen Reaktionen führen. Es ist grundsätzlich schwierig für solche Effekte eine Schwellendosis anzugeben. Zusammenfassend ist festzustellen, dass Hinweise darauf existieren, dass bei genetisch disponierten Personen immunologische Reaktionen durch Amalgamfüllungen ausgelöst werden können. Neben Hg kommen auch andere Amalgambestandteile infrage. Die frühsten durch Hg verursachten Effekte werden für die Nierenfunktion und das Nervensystem beschreiben. Umfangreiche Studien an Personen aus der Allgemeinbevölkerung liegen nicht vor.

Quelle: Bundesgesundheitsblatt 42 (6) 1999 / 522-532

Stoffmonographie Quecksilber- Kommission „Human-Biomonitoring“ des Umwelt-

Bundesamtes Berlin

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Die Frage der Grenzwertfestsetzung nimmt derzeit einen weiten Raum in der wissenschaftlichen Diskussion ein. Es gibt genetisch quantitative Unterschiede im Metabolismus von Fremdstoffen. Besondere neurotoxische Wirkungen besitzen Quecksilberalkyle, die wegen ihrer hohen Lipidlöslichkeit gut resorbiert werden und die Blut-Hirn-Schranke schnell passieren. Die Frage der Exposition gegen niedrige Konzentrationen über lange Zeiträume ist jedoch zu einem Schlüsselproblem geworden, um so mehr als diese Frage auch Probleme der modernen Umwelttoxikologie berührt. Die Diagnostik der Schwermetallvergiftung hat sich auf der Ebene einer klinischen „Mikrosymptomatologie“ verlagert. Biochem. Parameter sollen den Nachweis toxischer Einwirkungen von Schwermetallen auf den Körper ermöglichen, in einem Stadium, in dem klinisch erfassbare intoxikationsprobleme noch nicht auftreten. Die meisten Schwermetalle werden nur langsam ausgeschieden u. können so Wechselwirkungen mit Molekülen eingehen. Oft erfolgt die Ablagerung an Stellen, wo kein toxischer Effekt möglich ist, eine solch (uncharakteristische) Kumulation kann als eine Art „ Schutzmechanismus“ betrachtet werden. Solche eigentlich biologisch inaktive Metalldepots können aber das Auftreten von Vergiftungssymptomen bewirken, wenn das Gleichgewicht zwischen den verschiedenen Verteilungsräumen gestört wird, und Metallionen in den Blutkreislauf gelangen (z.B. bei einer Azidose). Toxische Wirkungen von Schwermetallen können sich an verschiedenen Geweben und Systemen manifestieren, wobei die Symptomatik bei den einzelnen Metallen jeweils unterschiedliche ist. Die Ursachen dieser „Organotropie“ einzelner Metalle sind bis heute teilweise ungeklärt. Im Hinblick auf die bevorzugte Anreichung bestimmter Metalle in einem Organ mit dem Auftreten protahierter Funktionsstörungen hat sich der Begriff des „kritisschen Organs“ entwickelt. Kritisch bedeutet hier, dass in diesem Organ schon unter Einwirkung geringer Dosen erste toxische Effekte auftreten. Hg wird im Hirngewebe zu Hg II- Ionen oxidiert, an Sulfhydrylgruppen von (z.B. mitochondrialen) Proteinen gebunden u. dann nur sehr langsam weiter metabolisiert bzw. ausgeschieden. Es wurde nachgewiesen, dass die Quecksilberkonzentration im Gehirn vergleichsweise höher sind als in anderen Organen. Ein Teil wird in den Erythrozyten zu Hg II-Ionen oxidiert und in der Nebennierenrinde abgelagert. Lipophile Quecksilberalkyle haben neurotoxische Eigenschaften . Hg kann leicht in die Plazenta diffundieren und sich im Fetusgewebe ablagern. Die Passierung der BHS durch elementares Quecksilber hat biochemische Störungen in Zellen des Hirngewebes zur Folge. Die Anreicherung ist im Gehirn nicht gleichmnäßig. Die nephrotoxische Wirkung besteht in einer Schädigung der Glomeruli und der Nierenkanälchen, was sich durch eine Ausscheidung von Albumin ausdrückt . (Mangel an Albumin – A bindet in den Blutgefäßen Wasser an sich und führt zu Ödemen). Albumin ist wichtig für die Pufferkapazität des Blutes (ph-Wert) – Übersäuerung. Als Folge einer Exposition über längere Zeiträume entwickelt sich das Krankheitsbild einer chron. Quecksilbervergiftung. Symptome des Zentralnervensystems – Initialphase: (treten unspezifische Krankheitssymptome auf = Mikromerkuralismus ( Kopfschmerz, Schwindel, Schlaflosigkeit) Weiterer Verlauf – langsame Zunahme von psychischen Symptomen, wie Reizbarkeit, Stimmungsschwankung, aggressive u. depressive Phasen, Angstzustände, Niedergeschlagenheit, Konzentrations- u. Erinnerungsschwäche. Erethismusmercuralismus - Äußeres Erscheinungsbild – starkes Schwitzen Tachykardie und Dermographismus. Tremormercurialis = feinschlägiges Zittern der Finger, Zunge und Augenlider, Zitterschrift, Sprachstörungen, Tremor Hände, Kopf und Beine, ganzer Körper, toxische Enzephalopathie (Stammhirnschäd./Polyneuropathie) Schon in der Initialphase Sehstörungen, Hörminderung, Gleichgewichtsstörungen. Bei weiterer Progression kommt es zu Parästhesien und Muskellähmungen in den Extremitäten, die auch von einem Tremor begleitet sein können. Intellektuelles Leistungsvermögen lässt nach. Weitere Krankheitssymptome: Speichelfluss, Entzündungen der Mundschleimhaut, Störungen der Nieren- u. Leberfunktion. Entscheidend für die Diagnose einer chronischen Quecksilbervergiftung ist unter anderem das Krankheitsbild. Die Ausscheidung von Quecksilber schwankt deutlich von Tag zu Tag. Frühdiagnose neurophysiologische Tests. Diagnostischer Wert besitzt dabei die Prüfung der psychomotorischen Koordination des Lang- und Kurzzeitgedächtnisses. Bei schweren Vergiftung können die Krankheitssymptome über längere Zeiträume anhalten. Es kann sogar nach Beendigung der Exposition eine Progression des Krankheitsgeschehens beobachtet werden.

Quelle: Toxikologie von Arbeitsstoffen

Hermann M. Bolt

Inst. F. Arbeitsphysiologie an der Universität Dortmund