Passivrauchen
& Brandgase
Epidemiologie einer Tilt-Vaskulitis
1990 starben weltweit bereits 1.8 Millionen Menschen
direkt an den Folgen des Rauchens, was 24% aller männlichen und 7% aller weiblichen
Todesfälle entsprach. Jeder Raucher verliert durchschnittlich mindestens 8
Lebensjahre.
Dass Rauchen sich nicht gerade förderlich auf die
Gesundheit auswirkt, wissen wir schon länger. Wie ein jetzt veröffentlichter
Bericht in den USA auflistet, sind die Folgen aber offensichtlich noch
mannigfaltiger als bisher angenommen: Grauer Star, Lungenentzündung, Leukämie
und Krebs an Niere, Bauchspeicheldrüse, Magen und Gebärmutterschleimhaut sind
die neuesten Ergänzungen auf der Liste der Raucherleiden.
"Wir wissen seit Jahrzehnten, dass Rauchen
gesundheitsschädlich ist. Aber diese Bestandsauf-nahme
zeigt, dass die Folgen sogar noch schlimmer sind. Die Giftstoffe im Qualm
gelangen über den Blutstrom in jeden Teil des Körpers", sagte der
ranghöchste US-Gesundheitsberater, Richard Carmona,
bei der Vorlage seines jüngsten Berichts.
Männer berauben sich mit Glimmstängeln im Durchschnitt um
13,2 Lebensjahre. Raucherinnen erwischt es noch ärger: Für sie sind im
Vergleich zu Nichtraucherinnen 14,2 Jahre weniger Lebenszeit drin.
Für einige schwere Krankheiten wie Darmkrebs, Leber- und
Prostatakrebs sowie Erektionsstörungen liegt der Verdacht nahe, dass Tabakqualm
sie beeinflusst. Der Beweis stehe allerdings noch aus, räumt Carmona ein. Bereits nachgewiesene Raucherleiden schließen
Krebs an der Blase, den Stimmbändern, Lunge und Mund mit ein.
Der Tabakkonsum tötet dem Bericht zufolge jährlich 440.000
Amerikaner und kostet die US-Gemeinschaft 157 Mrd. Dollar pro Jahr; 75 Mrd.
für die Behandlung und 82 Mrd. an Produkti-onsausfall (A.D.
2002)
"The products of cigarette and in particular cigar
smoke
include a wide range of gaseous and particulate toxicant
contaminants (Indoor Air Pollution) that exerbate the
chemically sensitivity."
Passiv-rauchen verursacht:
Erhöhte Herzfrequenz
Erhöhten Blutdruck
Erhöhte Kohlenmonoxid- (CO-)Blutspiegel
Einen deletären Effekt auf die Thrombozyten (Blutzellen) und auf das Endothel
der Gefäße mit allen Folgen = Tilt-Vaskulitis und auf
die Zell-atmung generell.
Ein um 30% erhöhtes Lungenkarzinom-(Krebs-)Risiko
Passivrauchen ist nach den Ergebnissen einer neuen Studie
aus den USA noch erheblich gefährlicher als bisher angenommen. Das Risiko für
Herzerkrankungen verdopple sich für Men-schen, die
regelmäßig Zigarettenqualm ausgesetzt sind, heißt es in der Studie der Harvard
–Universität. Die Forscher untersuchten über einen Zeitraum von zehn Jahren die
Auswirkungen des Passivrauchens auf über 32 000 Frauen. Danach stieg das Risiko
für nicht tödliche Herzin-farkte bei gelegentlichem
„Mitrauchen“ sogar um 64 Prozent, bei regelmäßigem Passivrauchen um 88 Prozent
Pathophysiologie einer Tilt-Vaskulitis
Endotheliale Dysfunktion Die endotheliale
Dysfunktion wird durch mehrere Mechanismen gefördert:
Direkte Endothel-schädigung: der
Genuß von nur zwei Zigaretten verdoppelt die Anzahl
der im Blut zirkulierenden zerstörten Endothel-zellen.
Erhöhte Proliferation der
glatten Muskelzel-len innerhalb der Läsionsherde des Endothels:
Rauchen bzw. Brandgase steigern die Adhäsionsfähigkeit der
Thrombozyten an das Endothel.
Dadurch wird die Proliferation der glatten Muskulatur
stimuliert. Darüber hinaus fördern Rauchen bzw. Brandgase und Feinststäube (PM<1.0 und UP<0.1) die Aggregation der Blutplättchen.
Verminderte endothel-abhängige Vasodilatation.
Lokale
Thrombosen Gesteigerte Plättchen-adhäsion
an das Endothel
Gesteigerte Plättchen-aggregation,
bedingt durch eine verminderte Prosatzyklin-produktion
im Endothel und durch erhöhte Thromboxan-A2-Spiegel
Die Freisetzung von NO aus dem Endothel
ist bei Langzeitrauchern signifikant vermindert und führt zu erhöhter Thrombozyten-aggregation.
Rauchen und Brandgase vermindern ebenfalls die Aktivität
der Monoaminooxidase in den Plättchen, was durch
Erhöhung der Katecholaminspiegel die Aggregation ebenfalls fördert.
Weitere Faktoren sind:
Erhöhte Fibrinogen-spiegel
Erhöhte Plasma-viskosität
Verminderte Erythrozyten-deformierbarkeit
Zigarettenrauchen und Brandgase führen zu einer kurzfristi-gen Versteifung der Gefäßwand, was wiederum das Risi-ko einer Plaque-ruptur und
damit eines akuten sklero-thrombotischen Ereignisses
erhöhen kann. Bei Langzeit (passiv)trauchern konnte
eine verminderte, endothel-abhängige Vasodilatation gezeigt werden.
Koronar- und andere
Gefäß-spasmen
Rauchen und Brandgase führen zu einer (alpha-adrenergen)
Erhöhung des Gefäßtonus, die zusätzlich durch
Ausschüttung von vaso-konstringierenden Faktoren aus
aktivierten Thrombozyten gefördert wird.
Dadurch kommt es zu einer akuten und chronischen Vaso-konstriktion und einem im Vergleich zu Nichtrauchern zwanzig-fach erhöhtem Risiko einer vasospastischen
Angina pectoris oder sonstiger vasospastischer Kompli-kationen.
Herz-arrhythmien
Raucher und Brandgas-geschädigte
haben 20% mehr ventrikuläre Extrasystolen durch vermehrte
Katecholamin-freisetzung:
Erhöhen Rauchen und Brandgase den Blutdruck und die
Herzfrequenz
Senken Rauchen und Brandgase die Reizschwelle für ventrikuläre Arhythmien
Liegt ein erhöhter Sauerstoffbedarf des Myokards und anderer
Muskeln bei gleichzeitig verminderter Sauerstoff-bindungs-kapazität
vor.
CO-Hb
Zigarettenrauch und Brandgase enthalten über 6%
Kohlenmonoxid (CO). Dies hat eine hohe Affinität zu Hämoglobin und erhöht den Carboxy-hämoglobinspiegel, was einen negativen Einfluß auf den Gasaustausch mit sich bringt und die
Ausbildung von Myokard- und sonstigen Muskel-ischämien
fördert.
Chronisches CO-Hb verursacht Hypoxie-Intoleranz und MCS.
Möglicherweise ist dies auch der Grund dafür, daß die myokardiale Reizschwelle
erniedrigt ist und das Auftreten von ventrikulärenArhythmien
gefördert wird (= hyperreagibles Myokard).