Koffein stoppt Alzheimer

US-amerikanische Forscher haben in Tests mit Mäusen herausgefunden, dass Koffein den Gedächtnisverlust bei einer Alzheimer-Erkrankung stoppt. Die Substanz verminderte bei den Tieren sowohl im Gehirn als auch im Blut signifikant das für die Alzheimer-Krankheit verantwortliche Protein.

Bei dem Versuch wurde das Erbgut von 55 Mäusen so verändert, dass sie alle mit etwa 18 bis 19 Monaten - vergleichbar etwa einem Lebensalter von 70 Jahren bei Menschen - Alzheimer-ähnliche Symptome zeigten. Die Hälfte der Tiere bekam daraufhin täglich so viel Koffein, wie in fünf Tassen amerikanischem Kaffee enthalten ist. Die anderen erhielten nur Wasser. Nach zwei Monaten schnitten die Kaffee-Mäuse bei Gedächtnistests sehr viel besser ab als die Wasser-Mäuse - ihre Erinnerungsleistung entsprach der von gleichaltrigen Tieren ohne Demenz, so die Forscher,ÄZ 7.7.09

Abstract:

Gary W. Arendash, Takashi Mori, Chuanhai Cao, Malgorzata Mamcarz, Melissa Runfeldt, Alexander Dickson, Kavon Rezai-Zadeh, Jun Tan, Bruce A. Citron, Xiaoyang Lin, Valentina Echeverria, Huntington Potter
Caffeine Reverses Cognitive Impairment and Decreases Brain Amyloid-β Levels in Aged Alzheimer’s Disease Mice
Abstract: We have recently shown that Alzheimer’s disease (AD) transgenic mice given a moderate level of caffeine intake (the human equivalent of 5 cups of coffee per day) are protected from development of otherwise certain cognitive impairment and have decreased hippocampal amyloid-β (Aβ) levels due to suppression of both β-secretase (BACE1) and presenilin 1 (PS1)/g-secretase expression. To determine if caffeine intake can have beneficial effects in “aged” APPsw mice already demonstrating cognitive impairment, we administered caffeine in the drinking water of 18-19 month old APPsw mice that were impaired in working memory. At 4-5 weeks into caffeine treatment, those impaired transgenic mice given caffeine (Tg/Caff) exhibited vastly superior working memory compared to the continuing impairment of control transgenic mice. In addition, Tg/Caff mice had substantially reduced Aβ deposition in hippocampus (down 40%) and entorhinal cortex (down 46%), as well as correlated decreases in brain soluble Aβ levels. Mechanistically, evidence is provided that caffeine suppression of BACE1 involves the cRaf-1/NFκB pathway. We also determined that caffeine concentrations within human physiological range effectively reduce active and total glycogen synthase kinase 3 levels in SweAPP N2a cells. Even with pre-existing and substantial Aβ burden, aged APPsw mice exhibited memory restoration and reversal of AD pathology, suggesting a treatment potential of caffeine in cases of established AD. http://www.j-alz.com/issues/17/vol17-3.html