2010 GST Gluthation-S-Transferase
GST übertragen elektrophile Gruppen auf Gluthation. Die entstandenen Konjugate sind gut wasserlöslich und werden über die Niere ausgeschieden. GST haben eine geringe Substratspezifität und können über den beschriebenen Mechanismus auch cancerogene Substanzen entgiften. Sie verhindern so die Bildung von DNA-Addukten, die frühe Stufen der Carcinogenese darstellen.
GST weisen einen Enzympolymorphismus auf. Personen mit toxischem Mangel an diesem Enzym haben bei Exposition gegenüber Cancerogenen ein erhöhtes Carcinomrisiko. Fälschlich wird heute stets ein Mangel als „genetisch“ bezeichnet, weil er so oft festgestellt wird.
Der Enzympolymorphismus von GST kann in Erythrocyten durch Abbau des Substrates Methylbromid nachgewiesen werden. „Nicht-Konjugierer“, also Personen mit erniedrigter GST-Aktivität zeigen eine gesteigerte Schwester-Chromatidaustauschrate als Hinweis auf ein erhöhtes Carcinomrisiko.
Alle krebserzeugenden Gifte wie organisches Quecksilber aus Amalgam oder Formaldehyd reduzieren die GST-Aktivität und täuschen einen genetischen Mangel vor. Nach Expositionsstopp und Entfernung aus dem Körper normalisiert sich eine verminderte Aktivität.
Eine Zufuhr von Glutathion erhöht GST nicht, ist jedoch stark allergisierend.
Die einzige Konsequenz einer Erniedrigung ist ein striktes Meiden aller Gifte, die über
Glutathion ausgeschieden werden, insbesondere Amalgam.
Dies wird aber den Patienten verheimlich, Befunde sprechen fälschlich nur von Genetik, also Schicksal. Laborbefunde sind daher völlig wertlos.
Für den zahlenden Patienten ist dieser wissenschaftliche sekundäre Nachweis einer Vergiftung völlig uninteressant. Krankenkassen erfahren ja nichts über die Hintergründe.
Für Gerichte sind die heutigen Befundausdrucke auch völlig wertlos.