2009 Alzheimer ansteckend wie BSE

Endlich wurde im Tierversuch bestätigt, was wir vor zehn Jahren aufgrund einer Patientenbeobachtung festgestellt hatten:

Die Pflergerin eines Alzheimer Kranken erkrankte binnen kurzen ebenfalls.

Die Patientin war völlig verwirrt und hatte ein Sekundengedächtnis.

Wir holten sie aus der geschlossenen Psychiatrie, sanierten ihr Amalgam und entfernten nach und nach alle Eiterzähne. Sie wurde wieder völlig gesund und ist heute froh und glücklich.

Als die Medizin gezwungen wurde, das Wort BSE gegen Alzheimer zu ersetzen, war es nicht mehr möglich, über diese Zusammenhänge zu reden.

Heute, am 7.10.09 erschien folgender Artikel:

„Schon lange geistern Hypothesen durch die Literatur, nach denen ein Großteil der neurodegenerativen Erkrankungen - oder zumindest die dabei auftretenden, klumpen- und fibrillenförmigen Ablagerungen im Gehirn - durch fehlgefaltete Proteine verursacht werden, wie es derzeit für Prion-Erkrankungen gut dokumentiert ist. Nach dieser Hypothese zwingen einzelne Proteine mit einer schädlichen dreidimensionalen Konformation andere Proteine in eben diese zu kippen und lösen damit eine Kettenreaktion aus, an deren Ende unlösliche Aggregate stehen, die den Hirnzellen den Garaus machen.

Pathogenes Amyloid löst Kettenreaktion aus

Einen solchen Prozess hat ein Team um Professor Mathias Jucker vom Hertie-Institut für klinische Hirnforschung in Tübingen nun auch in einem Tiermodell für Alzheimer beobachtet: Injizierten die Forscher genetisch sensiblen Mäusen Hirnproben von Alzheimer-Patienten in den Hippocampus, dann entwickelten die Tiere ebenfalls rasch Amyloidplaques. Das gleiche geschah, wenn sie Amyloid-haltige Proben von anderen Mäusen ins Hirn der Versuchstiere brachten. Proben von gesunden Menschen oder gesunden Mäusen induzierten in den Versuchstieren dagegen keine Alzheimerpathologie, so Jucker in Nürnberg. Wurde Beta-Amyloid gezielt aus den Proben entfernt oder durch Antikörper blockiert, konnten die Versuchstiere ebenfalls keine Amyloidplaques entwickeln, was zeigt, so Jucker, dass es tatsächlich das Beta-Amyloid aus den Proben war, das eine Alzheimer-ähnliche Veränderung bei den Mäusen auslöste.

Eine Analogie zu BSE und Creutzfeldt-Jakob ergab sich auch, als die Forscher die induzierten Plaques genauer analysierten: Deren Struktur und Aufbau variierte zum Teil beträchtlich, je nachdem, woher die injizierte Probe stammte. Dies ließ sich am besten damit erklären, dass es ähnlich wie bei Prionen unterschiedliche "Stämme" von pathogenem Beta-Amyloid gab, die zu unterschiedlich anfärbbaren Plaques führten. Was an den Stämmen jedoch pathogen ist, konnten Jucker und sein Team nicht klären. Sie versuchten einen ähnlichen Effekt mit synthetischem Beta-Amyloid, konnten damit aber keine Plaques induzieren. Entweder hat das pathogene Amyloid noch Kofaktoren, oder es besitzt eine Konformation, die sich in vitro nicht erzeugen lässt, vermutet Jucker.ÄZ 7.10.09“