ADHS Autismus Feer Quecksilbervergiftung durch m�tterliches Amalgam

1992 ADHS_Autismus_Feer Quecksilbervergiftung durch m�tterliches Amalgam

 

Emil F. Feer (1864-1955), der bekannte P�diater in Z�rich, beschrieb 1923 ein Krankheitsbild, das als toxallergische Stammhirnenzephalitis in die Weltliteratur einging und mit einer weiteren Symptomenpalette als Feer-Fanconi-Felter-Swift-Chomel-Syndrom erkannt wurde als reine

��������������������������������������������� Quecksilbervergiftung

 

Synonyma: Akrodynie(-syndrom), vegetative Neuropathie, Trophodermatoneurose, Rosakrankheit, ADHS; AUTISMUS (Autism)

 

Fehldiagnosen sind: Hysterie, Neurose, Schizophrenie u. a.

Quacksalber wurden die genannt, die mit Quecksilber alles heilen wollen (Fuller), sprich �Amalgamversorgung

 

Vorkommen:

W�hrend fr�her quecksilberhaltige Salben (graue) oder Zahnputzmittel bzw. zerbrochene Fieberthermometer die erkannte Ursache f�r Quecksilbervergiftungen waren, sind es heute� ausschlie�lich das

���������������������������������������� Zahnquecksilber der Mutter,

das das Kind durch das sechsfach st�rker mit Quecksilber belastete Fetalblut lebensbedrohlich krankmacht,

bzw. sp�ter das eigene Zahnquecksilber, das mindestens 50% Quecksilber enth�lt und besonders �ber die Verdampfung� im Mund� irreversibel das Hirn sch�digt.

Die wahre Ursache, dass Quecksilber aus m�tterlichem Amalgam, eingelagert wird im Stammhirn und Kleinhirnrand des S�uglings, wird auf Wunsch der Psychiater heute noch strikt verheimlicht:

�(9 Psychiatrie-Professoren mit der �rztekammer ver�ffentlichen 2005 ein irref�hrendes psychiatrisches Statement (Hoppe, Scriba, Blanz, D�pfner, Herpetz-Dahlmann, Huss, Martinius, Neubauer, Remschmidt, Resch, Rothenberger, Schmidt, Schwab, Skrodzi, Warnke, D� 26.12.05) mit:

          1-7% der 14-17 J�hrigen erkranken,

          Aufmerksamskeitst�rung, Ausdauerst�rung, Unruhe, kein Stillsitzen, Impulsivit�t, unmotivierte motorische und verbale Aktivit�ten

          Kein Nachweis m�glich, nur Psychoteste

          Behandlung mit dem Hirngift Ritalin, das aufputscht, keinesfalls heilt

          Schlechte Prognose)

 

 

Wirkungscharakter:

Kinder, Schwangere, Allergiker und Patienten mit einem Spurenelementmangel sind mindestens um den Faktor 100 empfindlicher als Gesunde. Die Toxizit�t ist um den Faktor 1000 h�her, wenn Quecksilber eingeatmet wird (GAdicke}, intraoral ist die Quecksilberkonzentration bei Zahnquecksilbertr�gern im Schnitt um den Faktor 32 h�her als bei Quecksilber-Freien (BGA).

Resorption auch �ber die (Schleim-)Haut.�

 

Bindung und Inaktivierung von Sulfhydrylgruppen der Enzyme dadurch, dass

an 80 Stellen in jeder Zelle Acetyl-CoA durch Spuren von Quecksilber blockiert wird.

St�rung der Synthese der Sphingomyeline = �neuroallergische� Reaktionsform auf Quecksilber.

 

Die klinische Besserung geht einher mit dem Absinken der Quecksilberkonzentration.

Toxizit�t:

F�r Quecksilber gibt es keinen �no effect level�, d. h. das ADHS-Syndrom tritt auch bei geringsten Konzentrationen auf, was auch die Zunft der �Quacksalber� einst in Verruf brachte.

 

Die Folgen sind durch die Speicherung im Kieferknochen und im Gehirn zum gro�en Teil irreversibel.

 

Die Mortalit�t der nicht erkannten Erkrankung wird mit 5 � 7 % beziffert, der Tod tritt meist durch Lungeninfektionen (BodE) bzw. Schlafapnoe (Krippentod, SID) ein.

Es handelt sich heute ausschlie�lich um eine vom (Zahn-)Arzt verursachte und zu verantwortende �v�llig unn�tige- K�rperverletzung!

Interaktionen:

Zink- und Selenmangel beg�nstigt die Schwere der Erkrankung.

Bei Kranken wird Blei, Thallium, Arsen, Aluminium und Pentachlorphenol verst�rkt gespeichert.

Im Amalgam verst�rkt das Zinn die Hirntoxizit�t (Koma, Ataxie), das Silber die Erkrankung der Sehnen und B�nder (lschialgie) und Kupfer die Lebertoxizit�t. Amalgame mit Aluminium werden bei Morb. Alzheimer im Gehirn gefunden.

Formaldehyd, Wohngifte, L�sungsmittel, Alkohol und andere Nervengifte verst�rken die Symptomatik.

Symptome:

Appetitlosigkeit

Bewegungsst�rung (K�nguruhstellung)

Fieber

Fingerspitzen feucht-rot-blau, schmerzhaft

Frieren

Gewichtsverlust (Anorexie)

Gliederschmerzen

Haarausfall

Hautekzem

Hautschuppung

Herzjagen

Hirnentz�ndung

Hochdruck

Hyperaktivit�t

Hypersexualit�t

Juckreiz

Kr�mpfe, epileptiform

L�hmungen (Ataxie, Steppergang, Polyneuritis, Polyradiculitis, Landry)

(Lichtscheu)

M�digkeit, chronische

Mund-Schleimhautentz�ndung

Muskelschw�che und -schrumpfung

Pelzigkeit der Glieder

Reizbarkeit

Restless legs

Schmerzen, lanzenstichartig (Hexenschuss)

Schwei� (M�usegeruch)

Speichelfluss

Tod durch Ateml�hmung (Schlafapnoe. �Pl�tzlicher Kindstod�, SID=sudden infant death) und M. Alzheimer

Tr�nenfluss

Wesensver�nderung (Depression, weinerliche Art, Negativismus, Schlafumkehr, Apathie)

Zahnlockerung und -Ausfall

Zittern

Zuckerentgleisung

 

 

NACHWEIS:

 

Pathologie:

Degeneration der Markscheiden (irreversibel) Degeneration des Zwischenhirns

Therapie:

Neugeborene sofort DMPS/DMSA schn�ffeln lassen (6mal oder in offenes Sch�lchen auf Kleiderschrank)

Mutter sanieren unter Dreifachschutz mit Sauerstoff, Z�hne extrahieren und Depots ausfr�sen

Expositionsstopp falls Fieberrthermometer oder Energiesparlampe zerbrochen: aufkehren mit Mercurisorb

Recht:

Die Vergiftung mit Zahnquecksilber geschieht definitionsgem�� mit mindestens 50 % Quecksilber. Sie ist iatrogen, d. h. durch den Zahnarzt der Mutter verursacht. Diese Vergiftung ist wie jede sehr heimt�ckisch. Da fast kein Arzt diese Vergiftung erkennt, ist die Dunkelziffer extrem gro�.

Der vertrauliche Tipp an uns� mit dem Feer-Syndrom(ADHS) als Hauptfolge der Vergiftung mit Zahnquecksilber stammt von dem fr�heren Leiter der Arzneimittelkommission Prof. Knolle!

 

Geschichte:

Feer�sche Krankheit (Akrodynie) der Prototyp einer iatrogenen Erkrankung*

Die Akrodynie ist seit der monographischen Beschreibung des Schweizer Kinderarztes Prof. Dr. Emil Feer (1923) allgemein bekannt.

Allerdings hat Chardon bereits 1830 von einer eigenartigen �Epidemie� in Frankreich berichtet, f�r die er den Namen Akrodynie vorschlug.

Selter beschrieb sie 1903 als Trophodermatoneurose.

Aber erst 1914 wurde die Krankheit neu entdeckt, und zwar in Australien: Swift sprach von Erythrodermie, Clabb von pink disease. Fanconi, Bozstejn und Schenker (1947) sowie WaRkanie (1948) haben auf die �tiologische Bedeutung des Quecksilbers hingewiesen, welches Kindern z. B. in kalomelhaltigen Zahnungsmitteln und quecksilberhaltigen Wurmmitteln verabreicht wurde.

Warkany publizierte 1948 in Cincinnati, dass bei der Akrodynie bis 270 �g Hg/1 ausgeschieden wird.

Ein weiteres Zentrum der Akrodynieforschung befand sich in Frankreich, wo insbesondere die Forscher Boucomont, CombY, Debr� mit seiner Pariser Schule, ferner Haushalter, P�hu und Mitarbeiter, Rocaz durch seine wertvollen Monographien, Woringer und viele andere mehr, bestrebt waren, das R�tsel der Akrodynie zu l�sen. Die Hydragyria cutis wurde 1947 von Mayerhofer (Professor an der Universit�tskinderklinik Zagreb) mit anderen Metallvergiftungen im Mendeleffschen System der Elemente erw�hnt.

Prof. Dr. Emil Feer nannte die Krankheit vegetative Neurose des Kleinkindes, weil die Symptome sich als Folge einer �bererregbarkeit des autonomen, sowohl des sympatischen als auch des parasympatischen Nervensystems erkl�ren. In seinem Lehrbuch �Diagnostik der Kinderkrankheiten� beschrieb Feer 1947 das Krankheitsbild wie folgt:

Beginn schleichend mit St�rung des Allgemeinbefindens, psychische Ver�nderung, Anorexie, Insomnie, Abmagerung, Schwei�e, Zyanose der feuchtkalten H�nde und F��e mit Desquamation, verminderte Motilit�t bis l�hmungsartiger Schw�che, Tremor, Tachykardie, erh�hter Blutdruck, Hyperglyk�mie, ver�mehrte Adrenalinaussch�ttung, Hyperglobulie, oft trophische St�rungen, Ausfall von Haaren und Z�hnen, Ulceration im Mund und auf der Haut, Nekrosen und Absto�ung von Fingergliedern. Verlauf chronisch, Tod in 5 - 10 % durch Pneunomie oder Sepsis, Ateml�hmung und Krippentod.

Auff�llig sind starke Lichtscheu, psychische Depression, Schmerzen der Extremit�ten, Krampfanf�lle. Leichte F�lle (Schwei�, Lichtscheu) sind an der Tachykardie und der Hypertension zu erkennen. Die Grundlage bildet eine degenerative St�rung des vegetativen Nervensystems, dessen Zentren im Hirnstamm liegen und die sich in einer Dystonie des sympatischen und parasympatischen Systems �u�ern.

Bei schwer anhaltenden St�rungen durch die Feer�sche Krankheit kommt es zu schweren somatischen Sch�digungen.

 

Bei �lteren Kindern zeigen sich Facialisph�nomene, Lidflattern, Herzklopfen, Farbwechsel, pavor nocturnus, Pollakisurie, Onanie, Nabelkoliken, Darmspasmen, Ohnmachten, Wutkr�mpfe, Stottern, Schaukelbewegungen, feuchte H�nde und F��e, Hyperthermie, Ferner sind hier zu nennen Migr�ne, Tik-Krankheiten, Stottern, Kopfschmerzen, krankhafte Phantasiet�tigkeit, pathologische Tr�umerei, Zwangshandlungen, depressive Verstimmung, Aufregungszust�nde, Wutanf�lle usw.

 

Es k�nnen sich ausgesprochene Psychopathien entwickeln mit gest�rten Trieben und Instinkten, Schwererziehbarkeit, Gr�belsucht, Hemmungslosigkeit usw.

 

Schon beim S�ugling tritt die Neuropathie in Erscheinung als Schreckhaftigkeit, auff�lliges Schreien und Weinen, Neigung zu Schwei�en, leichter Schlaf, Dermographismus, Reflexst�rungen, Anorexie und man�gelndes Gedeihen (Prof. Dr. Feer).

 

Prof. Mayerhofer� �ber Poliomyelitiden und deren �tiologische Beziehung zur infantilen Akrodynie: drei atypische F�lle von Polyomyelitis mit Beteiligung des Gehirns, welche zwei Monate bzw. sieben Wochen bzw. sechs Monate nach der L�hmung, Symptome der Feer�schen Krankheit bekamen. Die Akrodyniesymptome waren in den gel�hmten Gliedern ausgesprochener als in den normalen.

 

Er schreibt: �So beobachtete ich z. B. kindliche Poliomyelitisrekonvaleszenzen, welche in ihrer Genesungs�zeit, in der bekanntlich die gel�hmten Arme und Beine auffallend k�hl und ohne Schwei�e sich anf�hlen, pl�tzlich an diesen Extremit�ten w�rmer wurden. Weiterhin hyper�misieren sich auch die Hohlhand und die Sohlen, sie beginnen stark zu schwitzen und zeigen nach solchen l�nger oder k�rzer w�hrenden Attacken, die f�r die infantile Akrodynie typischen mazerativen Hautsch�lungen.

 

Faconi, Nachfolger von Feer: Den Eltern fallen in der Regel zuerst die psychischen St�rungen auf. Das Kind wird verdrie�lich, reizbar, der Gesichtsausdruck traurig oder m�rrisch, es gelingt aber, das Kind zum Lachen zu bringen, und man bekommt leicht einen guten psychischen Rapport zu ihm. Es ist also weniger die Psyche als vielmehr die vom Zwischenhirn beherrschte mimische �u�erung derselben, die ver�ndert ist. Typisch sind St�rungen des Schlafes. Die ganze Nacht �nestet� das Kind im Bett herum, ohne Schlaf zu finden, und schlummert daf�r tags�ber (Schlafumkehr wie beim postencephalitischen Parkinsonismus). Bald gesellen sich Haut und Schleimhautver�nderungen hinzu. Die Haut f�hlt sich feucht an, die N�gel werden br�chig, ebenso die Haare, die h�ufig wegen Haarschmerzen von den Kindern ausgerauft werden. Die Muskulatur ist hypotonisch oder gar adynamisch. Wegen der gest�rten extrapyramidalen Innervation nehmen die Kinder au�ergew�hnliche K�rperstellungen ein, die zusammen mit dem missmutigen Gesicht den Erfahrenen prima vista auf die Diagnose hinlenken. Die Eigenreflexe k�nnen abgeschw�cht, ja erloschen sein. Oft besteht ein deutlicher Tremor der hochgehaltenen H�nde wie bei einem Basedow.

 

Die kardiovaskul�ren St�rungen, auf die Feer zuerst aufmerksam gemacht hat, geh�ren zu den Kardinalsymptomen der Akrodynie.

 

Eine Tachykardie bis zu 180 Pulsschl�gen, auch ohne Temperaturerh�hung, zusammen mit einer Hypertension bis 140 mmHg und dar�ber ohne Nierenschaden kommen kaum bei einer anderen Krankheit des Kleinkindes vor. Weniger charakteristisch sind die St�rungen des Stoffwechsels. Oft besteht hartn�ckige Appetitlosigkeit, die zu starker Abmagerung f�hrt, bald gesellen sich Verstopfung, bald h�ufige kleine Def�kationen und Pollakisurie hinzu. Die Temperaturkurve kann unregelm��ig verlaufen. Infolge von Sekund�rinfektionen, zum Teil wohl auch wegen einer St�rung der W�rmeregulation, kann die Kurve subfebril oder auch hochfieberhaft verlaufen.

 

Das Blut ist eingedickt, der H�moglobin- und Serumeiwei�wert erh�ht, der H�matokritwert im Plasma erniedrigt. Der Blutzucker schwankt unregelm��ig (Glykolabilit�t), gelegentlich findet man eine Glykosurie. Der Liquorbefund ist meist normal, ab und zu findet man Eiwei�vermehrung, besonders in den �bergangsformen zur Polyradiculitis.

 

Die Kombination einer Polyradiculitis mit disseminierten Entmarkungsherden im Gehirn und R�ckenmark, d.h. mit einer Encephalomyelitis disseminata, subacuta f�hrt zur auch im Kindesalter vorkommenden multiplen Sklerose �ber die Akrodynie,eriner neuro-allergische Reaktionsform auf Quecksilber.

Fanconi diagnostizierte in den 30er Jahren in London �ber 30 000 Kinder mit diesem Syndrom. Nach der Erkennung und Vermeidung der grauen Salbe als Giftquelle sank die Krankenrate auf ein Zehntel herab. Damit bewies er eindeutig die Giftquelle Quecksilber.

Erwachsene erkranken ebenso wie Kinder (Bode, Klein) - nur wird hier das Erkrankungsbild fast ausschlie�lich als psychisch bedingt fehlgedeutet (Bockers), da die Giftwerte nur im Gehirn (Kernspin) eindeutig erh�ht sind.

 

Chorea�hnliche Krankheitsbilder wurden schon fr�h als neuroallergische Quecksilberreaktionen beschrieben.(Handbuch Amalgamvergiftung)

 

Literatur:

BGA: Amalgame in der zahn�rztlichen Therapie, Jan. 1992

B�ckers, M., Sch�nberger* W., Oster, 0.t Neumann, P.: Inhalative Quecksilbervergiftung unter dem klinischen Bild einer Akrodynie (Selter-Swift-Feer), Dtsch. med. Wschr, 108, 825 (1983) Boot, H. G., Scheuffler, A.: Feer�sche Krankheit, Z. Haut-Geschl. 43, 241 (1933)

Bureau, Y.M.M., Boiteau, H., Barriere, H.,Titoux, P., Bureau, B.: Acrodynie d�origine mercurielle. Bull. Derm. 77, 184 (1970), Faconi, G.( Botzdztein, A., Schenker, P.: �berempfindlichkeitsreaktionen auf Quecksilbermedikation im Kindesalter. Helv. pae-di�t. Acta (Suppl, 4) 2, 3 (1947)

FUller Royal, F.: Are dentists contributing to our declining health? Towns. Lett. 5, 311 (1990) Fessler, A.: Hautver�nderungen bei der Feer�schen kindlichen vegetativen Neurose, Arch. Der. Syph. 173, 283 (1936) G�dicke, L., Heuver, E.: Intrafamili�re, subakute Quecksilbervergiftung bei Kindern. Med. Welt 13, 1768 (1962) Klein, M.: Feer�sche Neurose, eine �berempfindlichkeitsreaktion des Kindes auf Quecksilber, Med, Klin. 46, 101 (1951)